胡清华  华中科技大学同济医学院附属同济医院

　　肺动脉高压（PH）是慢性呼吸系统疾病的常见并发症，其发病率较高。目前其诊治面临很大的困难，主要表现为原发病因及发病机制不明、难以诊断且缺乏无特异性治疗药物。

　　一直以来，人们都认为PH的发病与低氧血症密不可分。低氧血症一方面会导致肺血管收缩，另一方面可引发肺血管重构。近年来多项研究表明，钙敏受体（CaSR）也参与了PH的发病，有望成为PH 的新治疗靶标。

　　CaSR为G蛋白耦联膜受体，在原发性肺动脉高压时其功能有所增强，并参与了缺氧性肺血管收缩（HPV）的发生。其可能的机制如下：缺氧时线粒体内ROS表达增加、产生大量H2O2，进而增敏细胞膜上的CaSR 并使其被细胞外Ca2+激活。CaSR激活后会引发Ryanodine受体介导的细胞内Ca~（2+）释放以及钙储池操控的钙内流（SOC）介导的细胞外Ca2+内流，共同导致Ca2+内流增加，最终导致缺氧性肺血管收缩（HPV）及肺血管重构。