Martin Orban    German Heart Center， 慕尼黑，德国
　　男性，59岁，真性红细胞增多症（PCV），因前壁ST段抬高心肌梗死（STEMI）入院。给予阿司匹林、肝素和负荷剂量的氯吡格雷。几分钟后出现室颤，电击除颤和心肺复苏。冠状动脉造影显示LAD血栓性闭塞，予以血栓抽吸术和球囊血管成形术。血小板计数升高，达到980000/μl。分析P2Y12介导的血小板抑制，显示氯吡格雷负荷后2小时血小板反应性极高。因此，启动血小板糖蛋白受体IIbIIIa拮抗剂阿昔单抗和肝素联合治疗。再次测定血小板反应性提示血小板完全没有受到足够抑制。口服抗血小板治疗被改为普拉格雷。为了降低血小板计数，开始羟基脲治疗。
第2天，室颤再发。血管造影显示左主干有血栓闭塞。由于在冠状动脉开口的血栓抽吸期间脑栓塞风险增加，置入一个支架。经食道超声显示主动脉窦内有血栓，接近主动脉瓣前叶，该血栓导致了血栓性闭塞。由于普拉格雷治疗时血小板反应性持续较高，抗血小板治疗被调整为替卡格雷180 mg/d。替卡格雷对血小板的抑制作用也不足。因此，将替卡格雷剂量增加至360 mg/d，并通过提取血小板使血小板计数显著降低。即便如此，替卡格雷仍不足以把血小板反应性降至可接受的范围内。30天时血栓完全消失。患者出院，继续华法林和替卡格雷治疗。（图4）
在骨髓增殖性疾病PCV患者，氯吡格雷、普拉格雷或替卡格雷的抗血小板作用在多大程度上受到高血小板更新率的影响尚不明确。骨髓增殖性疾病患者，在血小板计数和血小板反应性升高的情况下，介入治疗围术期和之后的最佳药物治疗尚未明确。

图4  患者抗血小板治疗过程