在刚刚结束的2008年ESC年会上公布的TRANSCEND试验（Telmisartan Randomized Assessment Study in ACE-Intolerant Subjects With Cardiovascular Disease）研究结果表明，对心功能正常、不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗的心血管疾病或高危糖尿病患者，长期应用血管紧张素受体拮抗剂（ARB）替米沙坦组主要终点事件（由心血管死亡、心肌梗死、脑卒中或因心力衰竭入院组成的复合终点）的发生率与安慰剂组相似；二级终点事件中，替米沙坦组心肌梗死发生率降低，但心血管死亡、卒中及心力衰竭的发生率无差别。此外，替米沙坦组新发糖尿病的发生率也没有显著下降。替米沙坦未能比安慰剂显示出明显优势的原因何在？尽管有专家认为延长治疗时间可能会有助于增加替米沙坦组患者的获益程度，但已有的研究表明其他ARB类药物（如氯沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦等）的循证医学证据显然更加充分。离体研究显示，替米沙坦是唯一在低浓度下能够同时激动PPARγ受体的ARB类药物， 换句话说，替米沙坦是AT-1受体和PPARγ受体的双重激动剂。一般认为，PPARγ受体是调控脂肪形成和胰岛素敏感性的关键受体之一，离体实验表明PPARγ受体激动剂具有降低血糖、调控脂质代谢紊乱和抗炎作用，动物实验显示PPARγ受体激动剂具有抗动脉粥样硬化效应。因此从理论上推测，PPARγ受体激动剂似乎应该减少心血管事件的发生。然而事实并非如此。2007年《新英格兰医学杂志》在线发表的一篇荟萃分析指出，用于治疗2型糖尿病的PPARγ受体激动剂文迪雅（罗格列酮）引起患者心梗和心源性死亡风险小幅升高，虽然目前对这一结论尚存在争议，但文迪雅不利于充血性心衰的证据已经相当明确。

    值得注意的是，另一项大型临床试验PROFESS研究（Prevetion Regimen for Effectively Avoiding Second Strokes）表明，替米沙坦不能减少心力衰竭患者住院率。从病理生理角度看，既然大部分的ARB在治疗高血压的同时带来了其他危险因素的收益，包括降低心衰，卒中，新发糖尿病等，为何有PPARγ激动作用的替米沙坦反而没有减少糖尿病的发生？ 是否PPARγ受体激活会部分抵消了阻断AT-1受体的心血管获益？值得深思和进一步的深入研究。