徐亚伟 肖丹 译
同济大学附属第十人民医院心内科

    目的：以前的研究表明烟酸抑制急性血管炎症并增强与血脂变化无关的内皮细胞功能异常。最近的思路提出受损的内皮细胞层是由循环中的内皮祖细胞再生的，但其功能在糖尿病中发现受损。这里，我们将调查烟酸是否能通过增强糖尿病小鼠的内皮祖细胞功能来达到组织缺血后的血流恢复。

    方法：用链唑霉素诱导小鼠糖尿病4周后，每日分别用0.5%羧甲基纤维素或者40mg/kg烟酸管饲小鼠2周，再行单侧后肢缺血手术。

    结果：激光多普勒灌注成像显示烟酸组较之对照组的缺血的肢体及对侧正常肢体的血流比明显增加，同时血管密度也明显增大。这些有益的结果在eNOS敲除小鼠中明显消失。流式细胞术的分析表明糖尿病消失缺血性手术后损伤的内皮祖细胞样的细胞（Sca-1+/Flk-1+）出现动员，但烟酸组动员增加（p<0.01），骨髓来源的内皮祖细胞分化为内皮细胞中，GFP+/CD31+ 双阳性的细胞在糖尿病小鼠接受烟酸后缺血性组织中较对照组显著性增加。体外试验发现，高糖基质状态下烟酸孵育细胞内H202的生成显著降低，通过氮氧化相关机制改善被高糖抑制的内皮祖细胞的功能。
 
    结论：我们的发现证明烟酸增强糖尿病小鼠体内组织缺血后血流恢复。这些效果可能部分来源于通过上调eNOS活性来增强的内皮祖细胞功能。

徐亚伟教授2011 ESC报道组