目的：动员先天免疫细胞募集进入动脉粥样硬化病变的机制仍未阐明。本研究检验了血红蛋白（Hb）促进人类单核细胞和单核细胞源性未成熟树状突细胞（iDCs）向内皮细胞趋化、黏附的作用，及其在动脉粥样硬化细胞募集中的可能作用。
    方法和结果：作者证实了Hb触发单核细胞和单核细胞源性iDCs向内皮细胞的趋化、黏附以及跨内皮迁移。在Hb存在的情况下，先天免疫细胞趋化性呈剂量依赖性显著增强，涉及细胞外信号调节激酶（ERK）和p38促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）激活以及肌动蛋白重构。以预滴定浓度的抗-CD163封闭抗体预治疗细胞可降低Hb诱导的细胞迁移，从而提示CD163受体的参与。相反，N-乙酰半胱氨酸和可溶性Hb清道夫蛋白结合珠蛋白（Hp）可抑制Hb诱导的iDC迁移。最后，在出血性复杂斑块患者血清存在的情况下，自发性iDC迁移显著增加，而在Hp存在情况下，则部分减少。
    结论：Hb通过与单核细胞和iDCs上的CD163相互作用可能诱发血管壁内细胞募集和激活，从而促成调节动脉粥样硬化病变不稳定性的趋化信号的复杂交叉对话。
 

Atherosclerosis. 2011 Jan 19. [Epub ahead of print]