美国的研究人员说，对于冠状动脉疾病患者，纤溶酶原与组织型纤溶酶原激活物（tPA）形成复合物提高了tPA的活性，增加了纤溶酶原向纤溶酶的转化。

    尽管冠状动脉疾病患者存在血浆纤维溶解系统的异常，但是，还没有很好地研究过这些异常。然而，已知纤维溶解受纤溶酶调节，纤溶酶的产生反过来受到纤溶酶原激活物把纤溶酶原转化为纤溶酶的影响。这一纤溶系统受到反馈机制的调节，其中包括了纤溶酶原激活物抑制剂。

    来自美国Dartmouth 医学院的Mary Jo Mulligan-Kehoe及其同事指出，纤溶酶原三环结构区之间的分子作用在调节纤溶酶的产生上发挥重要作用。研究者收集了33例经血管造影显示有明显冠状动脉疾病患者的血浆样本，同时有18例经血管造影证实冠状动脉正常，或仅有轻微动脉病变的受试者作对照。

    该研究组在《血栓形成和止血杂志》（Journal of Thrombosis and Haemostasis）上报告说，与对照组比较，冠状动脉疾病患者的纤溶酶活性升高了1.7倍，它与tPA的活性升高1.5倍相关。 

    纤溶酶原结构区的图谱显示，冠状动脉疾病患者和对照者的纤溶酶原抗原决定簇有差异。另外，冠状动脉疾病患者血浆的三环结构区 4比对照组减少了50%，发现三环结构区1-3的水平降低了48%。

    该研究组观察到纤溶酶活性与纤溶酶原三环结构区降低之间有明显的相互作用。他们总结说：“集中这些数据可以提示，尽管这种相互作用导致冠状动脉疾病患者的纤溶酶和tPA活性升高，但是，在tPA过量的情况下，它也可能是控制纤溶酶活性的一种机制”。